Аналіз крові на гастропанель

Гастропанель — це комплексне дослідження крові, яке застосовується в гастроентерології з метою діагностики багатьох патологічних захворювань.

По суті, це простий аналіз крові, однак ті дані, які він дає, абсолютно не схожі на інші дослідження. В аналіз гастропанель входять всього три показника, назви яких наступні: антитіла до Helicobacter pylori, Пепсиноген 1, Гастрин-17. Для спеціаліста даний аналіз може стати вирішальним чинником у встановленні правильного діагнозу, а хворого можуть позбавити від безлічі неприємних процедур, таких, як ФГДС, зондування шлунка та інших досліджень.

Кому необхідно провести дослідження на гастропанель:

  • хворим з наявністю скарг на больові відчуття і дискомфорт у шлунку;
  • рідним пацієнтів з наявністю пухлини злоякісного характеру;
  • пацієнтам, які мають протипоказання до ендоскопічного дослідження;
  • хворим з нестачею вітаміну B12 і хворобами нервової системи (депресивний стан, полінейропатія, деменція);
  • пацієнтам з високим вмістом гомоцистеїну та патологіями серцево-судинної системи (інсульт, інфаркт);
  • людям старше 45 років і кращим з метою профілактичного медичного дослідження.

Що дозволяє побачити аналіз гастропанель?

Проведення аналізу на виявлення антитіл до Helicobacter pylori здійснюється з метою діагностики Helicobacter pylori—асоційованого гастриту. H. pylori – це бактерії, які вражають шлунок людини; вони виявляються в слизовому шарі, який покриває епітелій шлунка. Інфекція Helicobacter pylori – найчастіший фактор виникнення хронічного гастриту (іншим механізмом розвитку гастритів, враховуючи важкі атрофічні гастрити, служить аутоімунний фактор). Частота діагностування даної інфекції досить висока, в певній мірі залежить від побутових умов і загальної якості життя пацієнта і налічує в країнах серед дорослих 100%, в розвинених країнах 20-60%. Як правило, ураження інфекцією виникає ще в дитинстві і може тривати довічно. H. pylori не проникають у тканини, проте провокують регулярне локальне запалення слизової оболонки, збільшуючи ймовірність виникнення виразок шлунка або 12-палої кишки. Такий хронічний запальний процес в окремих пацієнтів може сприяти атрофії і збою функцій слизової оболонки — атрофическому гастриту зі зниженням кислотності шлунка. Незважаючи на те, що інфекція H. pylori успішно лікується і може бути усунена, змінена до стадії атрофії слизова оболонка рідко відновлюється до нормального стану. Атрофічний гастрит може призвести до появи виразок і пухлин злоякісного характеру, а також порушенням засвоєння вітаміну В12, заліза, магнію, кальцію, цинку і інших корисних речовин, що, в результаті, може призвести до анемії та порушень неврологічного характеру, а також остеопорозу, депресії.

Вміст антитіл до H. pylori > 30 од/мл говорить про наявну або нещодавно перенесеної інфекції і пов’язане з вірогідністю наявності гастриту тіла шлунка. Після закінчення ерадикаційної терапії Helicobacter pylori, при її ефективності, рівень антитіл повертається до норми протягом декількох місяців.

Пепсиногены є показниками основного травного ферменту шлунка (пепсину). Вони з’являються в клітинах слизової оболонки шлунка і виділяються в просвіт шлунка, в якому перевтілюються в активний фермент пепсин, який бере участь у перетравлюванні харчових білків. Розділяють два типи пепсиногенов — пепсиноген I і пепсиноген II. Пепсиноген I продукується в основному залозами слизової оболонки фундальній складової шлунка, пепсиноген II – залозами слизової фундальній, кардіальної, антральной складової шлунка, а також і дуоденальної слизової. Пепсиногены перетворюються в пепсин під впливом соляної кислоти шлункового соку, при цьому для пепсиногену I найбільш прийнятна висока кислотність (рН=1,5-2,0), а для пепсиногену II більш низька (рН=4,5). У малих концентраціях пепсиногены надходять в кров. Дослідження рівня пепсиногенов в крові і розрахунок їх співвідношення застосовуються для визначення стану слизової оболонки шлунка.

Рівень пепсиногену I в крові визначає стан слизової шлунка. Хронічна інфекція Helicobacter pylori або аутоімунна патологія можуть викликати атрофію слизової різного ступеня тяжкості (атрофічний гастрит тіла шлунка). Атрофія слизової тіла шлунка сприяє зменшенню кількості клітин фундального відділу, що продукують пепсиноген I , і зменшення концентрації пепсиногену I в крові нижче 30 мг/л При наявності запалення тіла шлунка без атрофічних порушень (гастрит тіла шлунка) зміст пепсиногену I частіше має тенденцію до підвищення.

Зміст пепсиногену II в крові визначає стан всієї слизової шлунка. Його концентрація збільшується при запаленні слизової (гастриті), чинником виникнення якого часто є інфекція Helicobacter pylori, в інших ситуаціях – певні медичні засоби, бактеріальні, вірусні або паразитарні інфекції, жовчний рефлюкс, гостра їжа або спиртні напої. Зміст вище 10 мг/л часто співвідноситься з запаленням. В результаті атрофії слизової оболонки тіла шлунка зміст пепсиногену II , на відміну від пепсиногену I, стабільно або може трохи збільшуватися.

Співвідношення пепсиногенов I/II є чутливим і специфічним показником атрофії слизової частини шлунка. Його застосовують спільно з дослідженням пепсиногену I з метою діагностики атрофії слизової частини шлунка. При атрофічному гастриті частини шлунка ставлення пепсиногенов I/II зменшується нижче 3.

Гастрин — поліпептидний гормон шлунково-кишкового тракту, який регулює секрецію соляної кислоти, моторику і проліферацію клітин слизової шлунка. Визначається в крові у різних формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — домінуюча форма гастрину у здорової слизової антрального відділу. Він виробляється практично виключно G-клітин антрального відділу шлунка у відповідь на стимулюючі дії. Аномально висока концентрація гастрину-17 натщесерце може говорити про зниженій кислотності шлункового соку (гіпо – та ахлоргідрії) і бути ознакою атрофічного гастриту тіла шлунка. При нормальній кислотності шлункового соку вміст гастрину натщесерце нижче 7 пмоль/л Легке зниження кислотності, як правило, сприяє підвищенню рівня гастрину-17 натщесерце до 7-10 пмоль/л, гіпохлоргідрія – до 10-20 пмоль/л, ахлоргідрією – вище 20 пмоль/л.

При високій кислотності шлунка гастрин-17, навпаки, внаслідок зворотної регуляції, може бути на недетектируемом рівні (при рН шлункового соку нижче 2,5 рівень гастрину-17 зазвичай менше 1 пмоль/л). Підвищена секреція кислоти пов’язана з ризиком ускладнення гастроезофагальним рефлюксом. Хронічне кислотне ураження стравоходу при такій патології може сприяти виразкового эзофагиту (запалення стравоходу) і стравоходом Баррета, який при відсутності терапії є фактором виникнення раку стравоходу. Низький рівень гастрину-17 натще (<1 пмоль/л) – фактор підвищеної секреції соляної кислоти в шлунку і ризику виникнення гастроэзофагалього рефлюксу та стравоходу Баррета. Високий рівень гастрину-17 натще (> 5 ммоль/л) – істотно знижує або виключає ймовірність синдрому Баррета.

Концентрація гастрину-17 в крові натще може бути низькою не лише у зв’язку з підвищеною кислотністю, але також і при атрофії слизової оболонки антрального відділу – через зменшення числа клітин, що синтезують гастрин-17. З метою диференціювання хворих з атрофічним гастритом антрального відділу від тих, у кого низький рівень гастрину-17 натще (<1 пмоль/л) пов’язаний з підвищеною кислотністю, потрібно гастроскопический аналіз. Для цього також робиться проба зі стимуляцією білком — вимірювання рівня гастрину-17 в крові після вживання білкової їжі. Якщо рівень гастрину-17 після такої стимуляційної проби залишається низьким (нижче 3 пмоль/л), це може співвідноситися з антральным атрофічним гастритом.

Дія інгібіторів протонної помпи (ІПП). ІПП – медикаментозні засоби, які застосовуються з метою зменшення секреції кислотності в шлунку. Метаболіти даних коштів оборотно зв’язуються з протонним насосом парієтальних клітин. При зниженні рівня кислотності в шлунку секреція гастрину-17 збільшується. Це надає трофічний ефект на клітини слизової оболонки шлунка, що секретують пепсиноген; рівні пепсиногену I і пепсиногену II в крові збільшуються і залишаються підвищеними довгий період часу. Період напіввиведення інгібіторів протонної помпи становить близько 18 годин, секреція соляної кислоти повертається до нормального рівня після закінчення терапії через 4-6 днів. В результаті зворотної регуляції, рівень гастрину-17 зменшується приблизно за цей же час. Так, гастрин-17 є найкращим неінвазивним показником регуляції секреції кислотності в шлунку. Припинення тривалої ІПП-терапії супроводжується вираженим «кислотним рикошетом», гіперсекрецією кислоти і сильної печією (рівень гастрину-17 зазвичай дуже низький – менше 1 пмоль/л).

Як проводиться дослідження?

Гастропанель потрібно проводити строго натщесерце з періодом голодування не менше 12 годин. В процедурному приміщенні у хворого беруть кров з вени, далі він повинен випити 100 мл рідини з вмістом соєвого білка. Через 20 хвилин процедура здійснюється повторно.

Гастропанель норма:

  • пепсиноген-1 – 40/130 мг/л;
  • гастрин-17 – 6-45 пмоль/л;
  • антитіла до H. pylori IgG<30 Од.

У разі, якщо гастропанель показала відхилення, необхідно обов’язково звернутися до гастроентеролога.

Сподобалася стаття? Поділитися з друзями:
Корисні поради та відповіді на питання